6月28日上午，广州医科大学举行2024年毕业典礼暨学位授予仪式，“共和国勋章”获得者、中国工程院院士钟南山出席仪式。对日前腿脚不便的传闻，钟南山回应表示，自己目前患有痛风，心肝脑肺肾都还正常，没有什么大事，“我已经为祖国健康服务64年了，希望更低限度健康服务70年。”

值得注意的是，钟南山院士说，这次痛风发作比较厉害，已经有20多天了，尚未痊愈。

痛风真有这么大威力？有关研究显示，我国大于60岁老年人痛风及高尿酸血症的患病率大约为5.5%～19.3%。随着发病率的上升，痛风已成为一种常见病，但是老年痛风又相对比较难治，又被称为“老年难治性痛风”。

相关医学研究证实，年龄是治疗痛风的一个独立危险因素，多种因素造成了老年难治性痛风的发生。相比年轻人，老年人患痛风病程日久，慢性痛风居多。当然，年龄因素并不是老年难治性痛风的因素。

老年人痛风及高尿酸血症的病史一般较长，体力活动减少，且多合并高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肾脏病（CKD)、冠心病（CAD）等多种慢性病，基础肾功能差，多重用药较普遍，因肝肾功能异常降尿酸药物的使用存在禁忌，治疗复杂而棘手。

老年人痛风的危害是多方面的，包括关节损害、肾脏功能受损、多种并发症、其他系统损害及生活质量下降等，早发现早治疗，是重中之重。

为什么现代人普遍尿酸高

高尿酸在当代社会越来越普遍，并且趋向于年轻化。这背后的原因可能是人类在进化的过程中，基因节俭的结果。

进化生物学研究发现，人类和大猩猩的尿酸酶基因在1600万~2400万年前发生了突变，导致嘌呤代谢的最终产物为尿酸，而部分哺乳动物，如大鼠、小鼠等仍含有尿酸酶，可将尿酸分解为尿囊素后排出体外，故此类动物血清尿酸水平较低。

尿酸（UA)是嘌呤代谢的最终产物。在正常情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成与排泄也较恒定。

高尿酸血症是以嘌呤代谢紊乱、血尿酸水平升高为特征的疾病，长期的高血尿酸水平加速尿酸盐晶体在关节中的沉积，诱发痛风性关节炎。

痛风性关节炎是一种常见的炎症性关节炎，其主要特征为尿酸增加和关节内尿酸钠晶体(MSU）积累，表现出强烈疼痛、关节肿胀及活动性炎症等症状，具有高发病率和致残率。

目前用于治疗痛风性关节炎的药物会导致患者中枢神经系统、胃肠道、肝肾功能损伤，因此有必要寻找新的有效治疗药物，减少药物副作用。

间充质干细胞（MSC）疗法可改善痛风性关节炎

西班牙马德里自治大学的研究团队在行业期刊Front Immunol上发表了题为MSC therapy ameliorates experimental gouty arthritis hinting an early COX-2 induction（MSC疗法改善实验性痛风性关节炎）的临床研成果。

该研究指出，急性关节炎症的反应主要取决于先天免疫激活。痛风性关节炎的发病机制与NLRP3炎性小体激活和随后的炎症反应放大有关，痛风性关节炎的特征在于关节中尿酸单钠盐(MSU)晶体的沉积，与急性发作有关。研究人员的目的是研究人间充质干细胞（MSC）注射后对尿酸临床炎症反应的影响，以及相关的分子机制。

研究人员在兔动物模型中，通过动脉途径施用间充质干细胞。随后研究了关节和全身炎症，并在损伤后72小时评估了涉及NLRP3炎症小体激活和炎症介质合成的机制。间充干细胞和用尿酸刺激的THP-1衍生的巨噬细胞共培养。

结果：单次全身剂量的间充质干细胞加速了局部和全身炎症反应的消退。在滑膜中，间充质干细胞选择性地促进M2巨噬细胞的存在，抑制NLRP3炎症小体，诱导产生抗炎细胞因子，如IL-10或TGF-β，并降低核因子-κB的活性。间充质干细胞在尿酸刺激的THP-1细胞中诱导了净抗炎平衡，与IL-1β和TNF相比，IL-10和IDO表达增加更高。

结论：该研究的在活生物体内和在试管内结果显示，单次全身剂量的间充质干细胞通过早期局部COX-2上调和PGE降低了炎症反应的强度和持续时间，间充质干细胞抑制核转录因子NF-kB活性，NLRP3炎症小体，并促进滑膜中M2替代巨噬细胞的存在。因此，这种间充质干细胞治疗方法可以被认为是排除常规治疗的共病患者的一种药理学替代方法。

总之，间充质干细胞通过释放 PGE2 和专门的促消退介质加速痛风的炎症消退。

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